Khi virus Herpes 'thức giấc'

Vượt qua lần đầu nhiễm Herpes là không hề dễ dàng, song virus Herpes tái hoạt mới thực sự gây nên các vấn đề nghiêm trọng. (Nguồn: DW News)

Các nghiên cứu chỉ ra rằng, HSV không biến mất sau lần gây bệnh đầu tiên mà sẽ “ngủ yên” trong cơ thể người mắc nhiễm, chờ cơ hội tấn công tiếp theo.

Ví dụ điển hình cho cơ chế này nằm ở bệnh thủy đậu, căn bệnh phổ biến mà hầu như ai cũng mắc phải, đặc biệt là trẻ nhỏ. Nguyên nhân gây ra mụn nước ngứa trên da ở người mắc thủy đậu là virus Varicella Zoster (VZV), một trong 9 chủng virus Herpes gây bệnh truyền nhiễm ở người.

Hầu hết người mắc thủy đậu khỏi bệnh sau một thời gian ngắn, với những vết sẹo để lại do gãi vào các nốt mụn.

Tuy nhiên, biến thể VZV không hề “rời đi” ngay, mà “định cư” bên trong loại tế bào thần kinh mang tên hạch cảm giác. Sau nhiều năm hoặc hàng thập kỷ, biến thể virus này sẽ “thức giấc” dưới dạng bệnh Zona (giời leo).

Ngoài VZV, họ Herpes cũng bao gồm virus Herpes Simplex loại 1 (HSV-1) và loại 2 (HSV-2), lần lượt là nguyên nhân gây lở loét miệng và mụn rộp sinh dục.

Bên cạnh đó, một chủng Herpes gây bệnh nhiễm trùng phổ biến khác là cytomegalovirus (CMV) cũng có thể gây ra các biến chứng nghiêm trọng và làm tổn thương các cơ quan trong cơ thể, đặc biệt ở những người mắc chứng suy giảm miễn dịch.

“Tắt” chế độ “ngủ đông”

Chỉ ra điểm tương đồng ở các chủng Herpes, nhà virus học Lars Dölken tại Đại học Würzburg (Đức) cho biết: “Điều nguy hiểm nhất ở virus Herpes là chúng có thể âm ỉ “trú ngụ” trong cơ thể suốt đời sau lần lây nhiễm đầu tiên”.

Với mong muốn tìm hiểu cơ chế đằng sau sự “thức tỉnh” đột ngột của các mầm bệnh, ông cùng các đồng nghiệp đã “mổ xẻ” kỹ lưỡng virus Herpes loại 6A (HHV-6A).

Theo kết quả công bố trên tạp chí khoa học Nature sau đó, nhóm nghiên cứu đã phát hiện một cơ chế giúp virus tự “đánh thức” bản thân khỏi “giấc ngủ” chưa từng được biết đến trước đây.

Bệnh Zona (giời leo) do virus Herpes zoster gây ra. (Nguồn: DW News)

Những người nhiễm virus Herpes lần đầu thường không biết mình mắc bệnh do cơ chế tái hoạt không ngừng của virus.

Virus này lợi dụng giai đoạn mà hệ thống miễn dịch của vật chủ phải “chiến đấu” với các virus gây bệnh khác để tái tấn công.

Bởi vậy, từ người mắc các bệnh nhẹ như cảm lạnh, rối loạn căng thẳng thể chất và tâm lý, cho đến người nhiễm HIV, bệnh nhân cấy ghép…, ai cũng có nguy cơ mắc Herpes.

Nghiên cứu của ông Dölken cho thấy, virus HHV-6A sẽ “chui” vào bộ gien của con người và “bí mật ngụ cư” ở đó cho đến khi tìm được cơ hội tốt để tái tấn công và nhân bản, dưới sự trợ giúp của một microRNA (miRNA) nhất định.

Ông Dölken cho biết: "Hầu hết các chủng Herpes đều tạo ra miRNA của riêng mình, điều này cực kỳ quan trọng đối với chúng.

Nhưng chưa từng có loại virus Herpes nào lấy miRNA làm cơ sở kích hoạt giống như vậy trước đây. Chỉ cần thiếu đi một miRNA, virus này sẽ chết".

MiRNA – “mạch chủ” của virus

Khác với mRNA, miRNA không chịu trách nhiệm hỗ trợ tế bào thiết lập protein. Thay vào đó, miRNA của virus can thiệp quá trình trao đổi chất của một số miRNA nhất định trong cơ thể con người, đồng thời ức chế sự phát triển của chúng.

Cách hoạt động này của miRNA dẫn đến sự xáo trộn trong việc tạo ra interferon (IFN) loại I của tế bào chủ. Đây là tổ hợp các chất truyền tin giúp tế bào báo hiệu sự hiện diện của virus cho hệ thống miễn dịch.

Tuy nhiên, theo nhà virus học Dölken, đây chắc chắn không phải là cơ chế duy nhất bị xáo trộn. Ông khẳng định, nghiên cứu của các nhà khoa học hiện mới chỉ “bóc tách” được “bề nổi của tảng băng chìm”.

MiRNA giúp virus Herpes đủ khả năng thoát khỏi hệ thống miễn dịch, hay chính xác hơn là khỏi sự “truy đuổi” của tế bào B và T. Các tế bào này có tác dụng “đọc” các protein lạ với cơ thể, giúp loại bỏ các tế bào gây bệnh truyền nhiễm ở con người.

Ông Dölken giải thích: “Tuy nhiên, với sự trợ giúp của RNA, virus Herpes hoàn toàn có thể tái lập trình các tế bào chủ, đồng thời sử dụng các tế bào này theo cách có lợi cho chúng mà không để cho hệ miễn dịch của chúng ta, tức các tế bào B và T, có cơ hội nhận ra tế bào chủ đã bị xâm nhập”.

Từ Herpes đến Covid kéo dài

Việc phát hiện tầm quan trọng của miRNA đối với các virus tái hoạt không chỉ giúp ngăn chặn sự “thức tỉnh” lần nữa của virus Herpes trong các thí nghiệm nuôi cấy tế bào. Hơn nữa, những phát hiện và nghiên cứu sâu hơn về vấn đề cũng có thể giúp tái kích hoạt các tế bào tiềm ẩn trong cơ thể, nhằm “gửi gắm” cho hệ thống miễn dịch sớm nhận diện và chuyển hóa các tế bào này thành vô hại.

Ông Dölken nhấn mạnh: “Trước khi cấy ghép một cơ quan, sẽ rất tốt nếu có thể loại bỏ các tế bào tiềm ẩn bị nhiễm virus Herpes”.

Ngoài ra, nghiên cứu về cơ chế tái hoạt của virus Herpes cũng có thể góp phần giải quyết hội chứng Covid kéo dài, một vấn đề khác trong nghiên cứu của các nhà virus học tại Würzburg.

Do virus Herpes thường tấn công hệ thống miễn dịch vốn đã suy yếu, các nhà khoa học nghi ngờ chúng có liên quan đến các dạng bệnh khác nhau của Covid kéo dài.

Ông Dölken cho biết: “Nhiều giả thiết cho rằng virus Herpes có thể tái hoạt động do người bệnh mắc nhiễm virus Corona, dẫn đến tổn thương thứ cấp. Tuy vẫn còn nhiều nghi vấn đặt ra, song các nhà khoa học đã bắt đầu kiểm chứng với HHV-6”.

(theo DW News)

Thúy Vy